第24回愛媛理学療法士会学術集会に参加(糖尿病 , 腰痛症の運動療法)

はじめに

先月、地元の今治市で第24回愛媛理学療法士会学術集会がありました

たった1000円で聴講できるわ、移動に時間はかからないわ、認定PTに使えるポイントをゲットできるわ、という事で喜んで参加してきました

時間の都合もあり、全部を聴講する事はできなかったのですが、今回も気づきの多い大満足の集会でした

また忘備録も兼ねて記事にします

 

 

今回も記載した内容はぼくの脳というフィルターを通した状態なので、講義をして頂いた先生方の意図や正確な内容とは異なる可能性がある、という事を留意して読んで頂けたら助かります

 

 

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糖尿病の病態と理学療法 (中田 亮輔 先生 / 松山市民病院)

松山市民病院の理学療法士である中田先生が上記タイトルで講義をしてもらえました

この先生はぼくも前年に資格をとった心臓リハビリテーション指導士であり、愛媛県地域糖尿病指導士(※)でもあるそうです 

 

糖尿病療養指導士について調べてみた所、全国レベルの 日本糖尿病療養指導士(CDEJ) 都道府県レベルの地域糖尿病療養指導士(LCDE)とがある事を知りました

CDEJ愛媛県地域糖尿病療養指導士のHPをチェックさせてもらった所、糖尿病療養指導士受験資格を得るはLCDEの方が簡単そう

糖尿病というは全身性炎症性疾患でもあることから、呼吸リハでよく対象となるCOPDと関連が深いので糖尿病療養指導士という資格はとれるならとっておきたいものですね

COPDは糖尿病と同じ?(呼吸の講習会復習④) – ちんねんの徒然なる日記

 

 

ちなみにCOPDは心不全との関連は深いです

↓ ネットで公開されている文献

心不全とCOPD.弓野 大.心臓 V o l . 4 5 N o . 4 ( 2 0 1 3 )

 

 

以下の内容は講義中印象に残った事などを箇条書きにします

 

●糖尿病指導士がDM患者に関わる目的は、極論すれば血糖コントロールをよくする事、それによって重要臓器を守る事

●DM患者の2人に1人はDMである事自体に気づいていない

●日本ではDM有病者と予備軍は合わせて1000万人いる

●普段PTの臨床でDMというのは、主病の合併症というおまけみたいな感じであるが、見方を変えれば、運動療法が継続できていないDM患者が今回主病を起こした、とも言える 

⇒  そのため血糖コントロールをよくする様な(行動変容ができる様な)関わり方はされているのか?、 糖尿内科のDrやNsと連携できているのか? も重要なアプローチとなる、ということを指摘されていました
⇒  ぼくの普段の臨床ではやはり主病にばかり目が行きがちになってしまい、糖尿病の人は自覚症状が乏しいから過負荷になってないか注意するぐらいしか意識する事が少ないです(;´Д`)

 

●小腸から吸収した糖の1/3が肝臓へ、2/3が全身に送られる

●インスリン抵抗性とはインスリンの作用不足。その原因は脂肪細胞の肥大化。
⇒ ちなみにインスリン抵抗性をみる指標にHOMA(ホーマ)-IR(アイアール)がある。特に空腹時血糖が140以下の場合によく相関する。1.6未満が正常値。2.5以上でインスリン抵抗性ありと判断。空腹時の血中インスリン濃度と空腹時血糖値との積を405で除したもの。

 

●脂肪細胞の肥大化には限界があり、それ以上の糖は脂肪となって血液中を漂う
⇒ たとえ血液検査で高血糖とならなく糖尿病と診断されなくても、脂質が血液中に多く観られていた場合にはその可能性がある
⇒ その漂う脂肪は通常は付きにくい肝臓(脂肪肝)や筋肉に付くようになる

 

●健康な人であれば暴飲暴食をしても血糖値は140mg/dlを超えない。それば膵臓からしっかりインスリンが出ているから。しかし出さないといけないインスリンの量が慢性化すると、膵臓が弱ってインスリンの出る量自体が少なくなり糖尿病となってしまう。特に日本人に多い。欧米人は膵臓が強くインスリンがドバドバでるため脂肪として蓄える事ができる。そのため糖尿病になりにくい(もちろ限界はある)。

〈参考文献〉

日本人 の2型糖尿病患者の平均BMIは 23であり、欧米人の30とは大きな隔たりがある。すなわち、日本人は少しのインスリン抵抗性の増大で糖尿病を発症する体質を持っており、逆に欧米人の糖尿病患者はほとんどが肥満を伴っている(中村直登.京府医大誌118(7),447-452.2009)

 

●高血糖が続くと

⇒ LDL-C増加・血管平滑筋の増殖・炎症性サイトカイン増加 を促し動脈硬化を促進
⇒ アンジオテンシンⅡを活性化するので高血圧の原因(ちなみに心不全になる原因で大きいものから、高血圧、虚血、弁疾患、心筋症)

 

●1型糖尿病やペットボトル症候群などで、著しい高血糖の状態が続くと糖尿病性ケトアシドーシス代謝性アシドーシスといった2つの重篤な病態を引き起こす

⇒ 血液中から糖を取り込めなくなると、身体の中にある脂肪を分解してエネルギーを作ろうとする。脂肪が分解されるとケトン体ができるがこれは酸性物質であるためアシドーシスとなる。また脂肪だけではなく筋肉にあるタンパク質も分解してエネルギーを作り出そうとする。タンパク質は肝臓で分解されるがこの際、血液中に糖を放出してしまうため高血糖を更に助長する。
⇒ 血管の中の糖分が増えるとそれを薄めようとして血漿浸透圧上昇、利尿がすすみ多尿となり脱水
⇒ 昏睡から死に至る

 

●1型糖尿病は思春期以降で発症する人が全体の半数程度ある(欧州DM学会)
⇒  生まれつきが殆どで、あとは膵癌などで全摘した方ぐらいじゃないかと思い込んでました(;´Д`)
ぼくらも1型糖尿病になる可能性があるんですね。

 

 

●日本人では糖尿病患者の95%が2型糖尿病と言われているが、診断時にはすでにβ細胞は減っている(kendall.DM.et.al.2009) 
⇒ そうなる前の予防が大切(一次予防)

 

ヒトのエネルギー消費の約 60 %は基礎代謝によって生じ、6~10 %程度が摂食による熱産生によって、残りの 30 %程度が身体活動によって生じる〔坂口 一彦.糖尿病 55(5):313~315,2012〕

 

●身体活動によるエネルギー消費のうち、姿勢保持や日々の軽微な動作など日常生活を送る上で必須の身体活動によって生じる NEATT(ニート:nonexercise activity thermogenesis)がほとんどであり、特別な運動EAT(exercise activity thermogenesis)は1日のうちエネルギー消費のたった5%程度でしかない 
⇒ 小まめに動くことが大切

 

 

●正常な脂肪細胞からはアディポネクチンという炎症を抑えるホルモンがでる。心保護作用のある神経体液因子の1つ。また運動する事によって筋肉からでるマイオカインも同様の効果があると言われている。

 

マイオカインについては以前に記事を書いています

「運動」は最良の薬!(呼吸の講習会の復習⑤) – ちんねんの徒然なる日記

 

●運動強度についてはPeakVO2の6割、脂質代謝と糖代謝がバランスよく行われる

一般的な有酸素運動だと思われる。Borgスケール表で11(楽である)~13(ややきつい)。トークテストNP。以前にある勉強会でPeakVO2の予測式を教えてもらいましたのでご紹介

PeakVO2  =(6分間歩行テストで得られた歩行距離)× 0.03 + 3.98
【prdon D,et al:J Rehabil Med 2013】

 

●運動強度増(PeakVO2の6割以上)より運動頻度増の方がHbA1cと相関する

 

●食事制限のみではインスリン抵抗性は改善しない (Yamanouchi k .at al ,1995)

 

●スルホニル尿素(SU)剤は単体でも低血糖を起こすリスクが高い。低血糖症状としてはウィップル(Whipple)の3徴が有名(空腹時の意識消失発作、発作時血糖50 mg/dl以下、ブドウ糖投与による症状改善)

 

(関連記事)

第11回 スルホニル尿素(SU)薬(1) | 糖尿病治療薬の特徴と服薬指導のポイント | 糖尿病情報スクランブル | 糖尿病リソースガイド

 

●糖尿病患者に対する運動療法中の注意点

・薬によってはいつ低血糖発作を起こしてもおかしくない場合もあるため、服用している薬の内容はチェック

・糖尿病性神経障害が出ているような患者さんは自律神経障害から起立性低血圧が観られたり、運動に対して脈拍変化が乏しいが場合がある。
⇒ 心筋梗塞なっても症状のない方もいますしね。講義では実際に先生が歩行介助中に患者さんが突然意識を消失されている場面を見せていただきました。とっても生々しくて良かったです。中々実際の場面を観ることが少ないので助かります!

・糖尿病性網膜症患者は出血しやすい状態にあるため運動強度が高すぎない様に注意
⇒ 心リハでも中等度から悪化傾向にある非増殖性糖尿病性網膜症患者に対する高強度80%1RM~100%1RMのレジスタンストレーニングは禁忌とされていましたね

・糖尿病性腎症の患者さんは基本運動させた方がよい 
⇒ 心リハ指導士の受験勉強した際に、「腎血流は運動強度や心拍数と逆相関の関係にある。そのため運動療法の強度や頻度に注意を要する。しかし運動療法が運動耐容能やQOL向上、インスリン抵抗性改善など多くの利点を有することから、いたずらに運動を禁止するのは得策ではない」と学んだのですが、その様な事を先生もおっしゃっていました

 

 

腰痛に対する理学療法 ~判別と治療~ (青山 一治先生 / 名古屋学院大学リハビリテーション学部 理学療法学科教授)

臨床でよく遭遇する腰痛に対する理学療法の評価と治療について青山先生が約1時間半講義をして頂きました

 

●殆どの腰痛は非特異的慢性腰痛に分類される。非特異的急性腰痛は2週間以内に殆ど良くなり6週以内で90%が治る

●腰痛発症のたいがいの要因は、椎間板、椎間関節、神経根

●交感神経幹は胸髄から第2腰髄レベルまであるため、それ以下の交感神経性の痛みについては第2腰髄レベルでブロック注射をすれば痛みは消失する

NGF(神経成長因子/神経栄養因子)の増加が疼痛増強に関わっている可能性がある。抗NGF抗体がオピオイドを凌ぐ鎮痛になるかもしれない

●椎間板変性のない椎間板ヘルニアは存在しない

●変性には第1期(機能不全期:微小外傷による線維輪の断裂、椎間関節部の亀裂)、第2期(不安定期:支持性低下)、第3期(安定期:骨棘形成)に分けられる

●腰椎の屈曲は教科書的にはL4/5が殆どと言われているが、L1/2、L2/3、L3/4も結構動く事がわかってきた

●女性は30歳を超えるあたりから胸椎後弯が増加
⇒ 屈曲ストレス増加 ⇒ 圧迫骨折が起きやすくなる
⇒ 後弯増加にともない背筋の筋効率減少(弱化)

●腰椎にアプローチしなくても胸椎にアプローチする事で腰椎の負担を減らす事ができる
⇒ 胸椎ー腰椎ー仙椎(骨盤)の相互関係は、以下のBruggerの歯車の絵が直感的に分かりやすいと思います


マッスルインバランスの考え方による腰痛症の評価と治療  P11より引用

 

●胸椎の過剰な後弯を抑制するために、腹臥位にて腰椎の前弯がフラットになる様に枕を置き、胸背部を呼吸に合わせて60回ほど圧迫(モビライゼーション?)すると、腰椎の過剰な前弯が減少、胸椎の過剰な後弯も減少が観られた

 

●講義では骨盤の固定がしっかりできず(=大殿筋がしっかり働かず)体幹屈曲時に下の図の様Cの様に出っ尻になってしまう女性(椎間関節症の方)の動画を観させてもらいました ⇒ 正常な腰椎骨盤リズムではなく股関節中心の非効率な状態 ⇒特に女性は臀筋が弱い方が多く骨盤の固定が上手く行えない方がいる

 


筋骨格系のキネシオロジー P315より引用

この状態に対する運動療法として、腹臥位になってもらい腹部に枕を置き腰椎の前弯をフラットにした状態で下肢を挙上してもらう方法を紹介されていました
⇒ 腰椎の前弯をフラットにすることで、腰仙椎付近の脊柱起立筋が働きにくい状態にして大殿筋が働きやすい状態にもってくる事ができるとの事(代償運動パターンの修正)

 

●椎間関節症など過度の腰椎伸展ストレスがかかっている方を対象に、その腰椎前弯を軽減を目的とするウィリアムス腰痛体操(屈曲体操)と、椎間板ヘルニアなど過度の腰椎屈曲ストレスがかかっている方を対象に、その腰椎前弯の増強することを目的とするマッケンジー腰痛体操(伸展体操)とがある

 


ウィリアムス腰痛体操(屈曲) 整形外科VOL31.NO1.2017年4月 P13 より引用


マッケンジー腰痛体操(伸展) 整形外科VOL31.NO1.2017年4月 P13 より引用

 

 

臨床では腰椎に過度なストレスがどの様にかかっているのか分かりにくい時に判別に困る事がある。そこで判別するために先生は以下のKnee lifting test(ももあげテスト)を使われているそうです

 

そのKnee lifting testの妥当性についての論文のアブストラクトはコチラ

 

 

そのテストの仕方としては

①背中と臀部が壁につく様に立ち
②腰椎の前弯が消失する様に足を前に出す
③股関節を90°以上屈曲する様に片足ずつしっかり30回上げる ⇒こうする事で腰椎前弯を増強する(腰椎伸展ストレスを増やす)腸腰筋を弛緩させる(等尺性収縮後弛緩法 PIR:post isometric relaxation)ことができる

 

判別としては

①このテストした後で腰痛が楽になる様であれば、腰椎に過度の腰椎伸展ストレスがかかっていた(椎間関節症タイプ)事が分かり、ウィリアムス腰痛体操(屈曲)に適応があるという事が分かる

②このテストした後で腰痛が増悪する様であれば、腰椎に過度の腰椎屈曲ストレスがかかっていた(椎間板ヘルニアタイプ)事が分かり、マッケンジー腰痛体操(伸展)に適応があるという事が分かる

 

●腸腰筋(大腰筋)は以前は腰椎前弯を作り出す機能が主と言われていたが、現在は腰部の垂直安定化機能(機構)といわれている。しかしこれは正常な腰椎の前弯があった時のみ、正常な前弯がなければ腸腰筋が作用する事で全て悪化の方向へ傾く。腰椎の前弯が少ないと過剰な屈曲方向へのモーメントが働き、腰椎の前弯が多すぎると過剰な伸展方向へのモーメントが働いてしまう。

●現在の腰椎前弯を主に作り出している筋は多裂筋といわれている。過度な腰椎前弯は腰椎の垂直安定化機構である腸腰筋が過緊張していたり短縮して起こっている場合がある。

 

●弱化した大臀筋は腰椎伸展の代償運動パターン(腰背部痛)を引き起こす ⇒ 大臀筋を強化する必要がある⇒  従来の大臀筋の筋力増強運動にはブリッジやバックキックがあるがそれでいいのか?⇒ ブリッジやバックキックでは確かに大臀筋は働くが腰椎伸展に働く脊柱起立筋の活動も盛んであるので代償運動の修正に働きにくいのでは…

大臀筋は通常股関節伸展筋であるが、前額面上で股関節を外旋位にすると大殿筋は股関節内転に強力に働く
立位で枕を両足の間に外旋位で挟みこむ運動 

 

 

 

腰痛関連でオススメの本

同僚から勧めてもらった本で理解しやすく臨床でも使える本です

またこの2つの本の著者である荒木先生は、ぼくの学校の先輩である事も知り嬉しかったです(^o^)

 

 

以前にも紹介したコチラの本もオススメ

非特異的腰痛の運動療法(荒木秀明 著)を読んでみた! – ちんねんの徒然なる日記

 

 

 

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